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Cette étude révèle que la stabilité structurelle de l'ARN guide détermine le compromis moléculaire entre l'épissage et la coupure de l'ADN dans les IStrons, identifiant un point de convergence mutuelle au niveau du trinucléotide terminal de l'extrémité droite du transposon.
Cette étude révèle, grâce à la cryo-microscopie électronique, les structures des complexes synaptiques du NHEJ chez la levure, élucidant comment l'absence de DNA-PKcs est compensée par des mécanismes d'engagement alterné du ligase Dnl4 pour protéger et ligaturer les extrémités d'ADN, tout en expliquant la lenteur de la jonction des extrémités franches.
Cette étude utilise une approche de biologie des systèmes intégrant des données transcriptomiques et de séquençage ARN monocellulaire pour révéler que la signature neuro-immunologique des leucocytes, caractérisée par des gènes comme ATF4 et SKIL, constitue un biomarqueur prédictif et un mécanisme clé de la progression et de la sévérité des maladies associées au HTLV-1.
Cette étude démontre que, dans le modèle de cancer C26, l'anorexie est le principal moteur de la perte de poids et du gaspillage des tissus adipeux et musculaires, mais qu'elle n'influence pas la performance physique, soulignant ainsi la nécessité de distinguer les effets dépendants et indépendants de l'anorexie pour mieux comprendre la cachexie cancéreuse.
Cette étude établit un atlas temporel de la traduction dans le cerveau de souris après un accident vasculaire cérébral ischémique, révélant une réponse en plusieurs étapes caractérisée par une lecture de codons stop, des décalages de cadre et une traduction biaisée par les codons qui échappent aux analyses transcriptomiques classiques.
Cette étude remet en question les hypothèses précédentes sur la longévité et le vieillissement de la chauve-souris tropicale *Molossus molossus* en révélant une durée de vie dépassant 13 ans et un maintien des télomères sans déclin significatif lié à l'âge, grâce à une étude de terrain à long terme au Panama.
Cette étude présente un nouveau modèle de zébrules *capn3b* dont le profil d'expression génique, mimant celui des patients atteints de LGMDR1 sous traitement au pyrvinium, offre une approche prometteuse pour identifier des cibles thérapeutiques malgré l'absence de phénotype marquant chez les larves jeunes.
Cette étude révèle un mécanisme d'activation transcriptionnelle dépendant de la modification m6A, où des microARNs se lient à des ARN associés à la chromatine pour recruter des complexes protéiques favorisant l'ouverture de la chromatine et la déméthylation de l'ADN, contredisant ainsi la vision canonique des microARNs comme simples répresseurs post-transcriptionnels.
Cette étude démontre que chez Haloferax volcanii, l'enzyme AliA joue un rôle dominant et non redondant par rapport à AliB dans la lipidation des lipoprotéines, en assurant la majeure partie de la modification par l'archéol thioéther.
Cette étude démontre que chez les eucaryotes, la recherche rapide de cibles par les facteurs de transcription ne dépend pas de la diffusion facilitée mais repose sur des interactions coopératives médiées par des régions intrinsèquement désordonnées, un mécanisme essentiel pour la localisation efficace des gènes.
La variante 65L du GRK4γ humain provoque une hypertension sensible au sel en augmentant l'expression rénale de SLC4A5 et de AT1R via l'inhibition de la voie HDAC1.
Cette étude révèle que le facteur de transcription MEF2A agit comme un régulateur négatif de la maturation et de la fonction des cellules bêta en réponse au stress du réticulum endoplasmique, où sa surexpression altère l'identité cellulaire et la sécrétion d'insuline, tandis que sa réduction atténue ces effets délétères.
Cette étude démontre que l'inhibition sélective de TOP2B par le topobexin dans des cardiomyocytes dérivés de cellules souches pluripotentes humaines reproduit le phénotype d'une délétion génique, offrant ainsi une alternative efficace aux modèles de knockout pour étudier la cardiotoxicité et cribler des cardioprotecteurs.
Cette étude révèle l'existence d'une sous-population naturelle d'hépatocytes périportaux chez la souris et l'homme qui, à l'état nourri, co-expriment simultanément des gènes gluconéogéniques et lipogéniques tout en étant naturellement résistants à l'insuline, un phénomène qui s'amplifie sous régime riche en graisses et remet en cause le paradigme actuel de la régulation hépatique.
Cette étude démontre que l'exposition d'organoïdes épithéliaux endométriaux à des signaux microbiens, notamment le D-lactate et le LPS, module respectivement les gènes liés à la croissance tissulaire et à la réponse inflammatoire, révélant ainsi un rôle régulateur de ces composés sur la fonction de l'épithélium endométrial réceptif.
Cette étude propose un cadre fondé sur des preuves pour sélectionner la méthode d'isolement des vésicules extracellulaires plasmatiques la plus adaptée aux besoins analytiques spécifiques, car aucune approche unique ne permet d'optimiser simultanément la pureté et la couverture protéomique.
Cette étude utilise des cribles CRISPR temporellement contrôlés pour établir des cartes régulatrices des molécules de surface immunosuppressives dans le cancer et identifie le facteur de trafic membranaire DNAJC13 comme une cible thérapeutique prometteuse capable d'améliorer la réponse immunitaire anti-tumorale.
En utilisant un système d'activation aiguë des enhancers dépendant du facteur de transcription GRHL2 dans des cellules souches embryonnaires, cette étude démontre que les histone mono-méthyltransférases KMT2C et KMT2D agissent comme des amplificateurs essentiels de l'activation des enhancers en recrutant P300 et en déposant les marques d'histones H3K4me1/2 et H3K27ac, tout en permettant une activation transcriptionnelle basale même en leur absence.
L'article présente TFU72, un nouvel inhibiteur puissant de DNA-PKcs qui améliore considérablement l'efficacité de l'édition génique par réparation dirigée par homologie (HDR) tout en proposant des stratégies pour atténuer les risques de génotoxicité associés.
Cette étude révèle que la perte de la protéine FMRP, responsable du syndrome du X fragile, entraîne une réduction de la traduction de DGKκ via un mécanisme dépendant de la modification m⁶A, ce qui déclenche les principaux symptômes phénotypiques de la maladie.